Віруси і противірусні препарати
Віруси і противірусні препарати
ВІРУСИ І ПРОТИВІРУСНІ ПРЕПАРАТИ
ЖИВІ ОРГАНІЗМИ Є ДУЖЕ РІЗНОМАНІТНІ ЗА СВОЇМ СКЛАДОМ І РОЗМІРАМИ.
ПРОКАРІОТИ це одноклітинні організми без ядра: бактерії і синьо-зелені водорості.
ЕУКАРІОТИ з ядром є одноклітинні і багатоклітинні.
ВІРУСИ це доклітинні форми життя на межі живої і неживої природи. Вони мають всі функції живого, але не мають клітинної структури, протеіноутворювальних систем. Віруси є внутріклітинними паразитами. Вони поражають всі типи організмів: археї (прокаріоти), еукаріоти (віруси бактерій називаються бактеріофагами). Існують віруси у формах: ВІРІОН, ПРОВІРУС, ВЕГЕТАТИВНИЙ ВІРУС.
ЧОМУ СКЛАДОВІ ВІРУСІВ ІНТЕНСИВНО ВИВЧАЮТЬСЯ? ТОМУ ЩО ВОНИ Є МІШЕНЯМИ, А ТАКОЖ МОЖУТЬ БУТИ І СКЛАДОВИМИ ЛІКІВ, ВАКЦИН А ТАКОЖ ТЕСТІВ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ.
Є ДНК вмісні та РНК вмісні віруси.
До ДНК вмісних вірусів належать: деякі бактеріофаги, герпесвіруси, аденовіруси, бакуловіруси, клававіруси, вірофаги, папіломавіруси та інші.
До РНК вірусів належать вірус геморагічної лихоманки Ебола, віруси грипу, гепатиту С, Е, поліомієліту, корі, коронавіруси, вірус сказу, вірус СНІДУ.
Є ПРОСТІ І СКЛАДНІ, які містять всередині ДНК чи РНК, але заключені в білкову оболонку, утворюючи нуклеокапсид, який складається з білка нуклеопротеїну, а також білків полімеразного комплексу (ревертаза, транскриптаза-ФЕРМЕНТ).
Вперше ревертаза була виявлена у складі РНК вмісних онкогенних вірусів саркоми Рауса, що стало вагомим підтвердженням вірусно-генетичної теорії раку. Тобто після того, як віруси попадають в клітину, відбувається їх розмноження, на матриці РНК відбувається синтез комплементарного ланцюга ДНК з допомогою транскриптази (ревертази), потім фермент РНКаза Н видаляє ланцюг РНК, а ДНК ланцюг стає матрицею, з якої в присутності транскриптази синтезується другий ланцюг ДНК.
Новосинтезована дволанцюгова ДНК вбудовується у ДНК клітини, що уражена вірусом, де вона залишається протягом різного періоду в організмі. Вірусні ревертази містять іони цинку.
ГЕНОМ – одноланцюговий чи дволанцюговий ланцюг ДНК чи РНК (біополімерів), які складаються з мономерів нуклеотидів.
Нуклеотиди складаються з азотистих основ: аденін, гуанін, цитозин, тиамін і урацил в РНК, пентози та фосфорної кислоти.
СУПЕРКАПСИД - зовнішня оболонка складних вірусів, розміщується над капсидом і виконує функції захисту і проникнення її в цитоплазму через гемаглютинацію, гема адсорбцію - злиття клітин. До складу суперкапсиду входять ліпіди, вуглеводи, причому глікопротеїни, які формують на поверхні віріона морфологічні одиниці – пепломери (це білок з глікопротеїном); гемаглютиніни, нейрамінідази, “білки злиття”- це для вірусів грипу і парагрипу. Для коронавірусів характерна наявність двох пепломерів: gpS (трансмембранний глікопротеїн), а також НЕ - глікопротеїн, який визиває злиття мембран.
Незалежно від виду, пепломери виконують дві основні функції - рецепція і прикріплення, а також проникнення.
Деякі віруси мають ще мембранну оболонку сформовану мембранним білком.
До прикладу РНК ВІРУСИ ГРИПУ є трьох серотипів А, В, С залежно від послідовності РНК нуклеотидів, також є 9 видів нейромінідаз і 17 типів гемаглютинінів. І залежно від їх поєднання утворюються певні віруси грипу. Так свинний грип АН1N1.
Гемаглютинін – один з найбільших білків у віріоні, на його частку припадає 25-35% білків. Він відповідає за прикріплення вірусної частки до клітини хазяїна й бере участь у початковій стадії інфекції. Саме проти ГА спрямовані антитіла, що нейтралізують інфекційність вірусу грипу. Через важливу роль ГА в розвитку інфекції, структура цього білка привернула увагу багатьох дослідників, і до дійсного часу в структурному відношенні він найбільш вивчений.
Нейрамінідаза – інший поверхневий антиген вірусу грипу. Цей фермент у складі вірусу грипу відомий з 1942р., однак функціональна роль його в репродукції вірусу дотепер певною мірою не з’ясована. Передбачається, що головна функція нейрамінідази – запобігання агрегації вірусних часток на поверхні клітин. Також відомо, що нейрамінідаза відіграє важливу роль в імунології і патогенезі захворювання.
Нуклеопротеїд – основний внутрішній білок вірусу, що формує субодиниці капсиду. Він зв’язаний з геномом протягом всього періоду репродукції вірусу, але не перешкоджає експресії геному. Є типоспецифічним антигеном.
Матриксний білок – низькомолекулярний білок у складі віріона, локалізований на внутрішній поверхні ліпопротеїдної мембрани вірусу. Так само як і НП є типоспецифічним антигеном.
Білки NS1 і NS2 – неструктурні вірусні білки, кодуються однією восьмою всього геному, мають унікальні послідовності амінокислот завдяки трансляції зі зсувом рамки.
Ліпіди знаходяться в оболонці віріону (18-37%). Це модифіковані ліпіди клітини, вилучені з її плазматичної мембрани.
Вуглеводи знаходяться у складі глікопротеїдів.
КОРОНАВІРУСИ - мають дві родини, до родини ортокоронавірусів належать і основні віруси, що спричинили спалахи важких захворювань в 21 столітті.
SARS-CoV
MERS-CoV
SARA-CoV-2
Геном вірусу SARS CoV-2 розшифрований (секвінований) - це молекула РНК (одноланцюгова, сегментована), яка складається з приблизно 30000 генів, що містить приблизно 15пар генів включаючи білок gpS (ген S) що розташований на поверхні вірусної оболонки.
І так КОРОНАВІРУС SARS COV-2 належить до групи РНК B коронавірусів. Білки поверхні кодуються генами, що знаходяться ближче до 3 кінця з 15 пар, інша некодуюча частина геному транспозон або периферія. Структурні білки: S білок, E оболонки, N нуклеокапсиду, M мембрани. Тобто коли через білок S вірус з’єднується з рецепторами, відбувається злиття оболонок, в ньому беруть участь ферменти білки НЕ (білок злиття) і вірус попадає в цитоплазму клітини хазяїна (ендоплазмоз), де починається процес самовідтворення вірусу через реплікацію РНК (бере участь фермент ДНК, РНК ПОЛІМЕРАЗИ). Ці білки ферменти є неструктурними білками.
Якраз наявністю білка S вчені пояснюють таке стрімке ураження людей.
Цей Spike білок знаходить слабі ланки, рецептори в клітинах, приєднується до цих рецепторів. Білок S кодує зубці на поверхні вірусу які придають йому форму корони. Цей білок є ключом до замку рецептора АСЕ2, цей рецептор є дуже важливим і зустрічається на поверхні клітин, що вистилають легені (точніше альвеоли).
Запропоновано можливе пояснення розвитку тяжких легеневих ускладнень у деяких пацієнтів із підтвердженим діагнозом COVID-19.
Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) — лікарські засоби, які досить широко застосовують у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями, такими як рефрактерна артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, а також у осіб після перенесеного інфаркту міокарда. Серед окремих показань до призначення препаратів зазначених груп відносять лікування пацієнтів похилого віку з серцево-судинними захворюваннями, цукровим діабетом та хронічною патологією нирок. В експериментальних дослідженнях встановлено, що внутрішньовенні інфузії інгібіторів АПФ та БРА спричиняють підвищення експресії рецепторів АПФ2.
COVID-19: передумови фатальних легеневих ускладнень
Проведене дослідження стало передумовою гіпотези про те, що пацієнти, які регулярно приймають інгібітори АПФ чи БРА для лікування тих чи інших серцево-судинних захворювань, можуть мати збільшену кількість рецепторів АПФ2. Спираючись на цю тезу, в статті, опублікованій онлайн видавництвом Оксфордського університету в «Journal of Travel Medicine» 18 березня 2020 р., Джеймс Г. Діас (James H Diaz), професор Школи суспільного здоров’я Нового Орлеану (New Orleans School of Public Health), США, запропонував можливе пояснення критичних легеневих ускладнень, які спостерігаються у деяких пацієнтів із підтвердженим діагнозом COVID-19.
АПФ2 – карбоксипептидаза, що конвертує ангіотензин І в ангіотензин 1–9 та ангіотензин ІІ в ангіотензин 1–7, що зумовлює вазодилатацію. З урахуванням можливості конвертації ангіотензину ІІ цей ензим може відігравати важливу роль у підтримці серцево-судинної діяльності й мати превентивне значення у розвитку гострого респіраторного дистрес-синдрому. Водночас рецептори АПФ2 є сайтами зв’язування якірних S-протеїнів, розміщених на зовнішній поверхні бета-коронавірусів. Нині відомо, що бета-коронавірус SARS-CoV викликає розвиток тяжкого гострого респіраторного синдрому (SARS), а філогенетично близький до нього бета-коронавірус SARS-Cov-2 є відповідальним за розвиток нового коронавірусного захворювання (nCoV-2019), або COVID-19. S-білки забезпечують прикріплення кожного із наведених підтипів коронавірусів до АПФ2-рецепторів, розміщених у нижніх дихальних шляхах інфікованих осіб, що спрощує потрапляння збудників до легеневої тканини. У сприйнятливих осіб розвиток вірусної пневмонії та потенційно летальної дихальної недостатності може відбуватися протягом 10–14 днів.
У своїй публікації Дж. Г. Діас наголошує на тому, що пацієнти, які регулярно застосовують зазначені лікарські засоби — інгібітори АПФ чи БРА — потенційно можуть мати підвищений ризик розвитку тяжких та критичних ускладнень перебігу респіраторної інфекції, викликаної SARS-CoV-2, внаслідок збільшення кількості рецепторних сайтів АПФ2 — мішеней зв’язування S-протеїнів коронавірусів.
Обґрунтовуючи свою думку, автор зазначає, що підтвердженням цієї гіпотези може слугувати нещодавній описовий аналіз клінічного перебігу цього захворювання у 1099 пацієнтів із лабораторно підтвердженим діагнозом COVID-19, пролікованих у Китаї за період з 11 грудня 2019 р. по 29 січня 2020 р. У результатах дослідження повідомляють про найтяжчі наслідки інфекційного процесу в осіб з артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця, цукровим діабетом та хронічними захворюваннями нирок. Усі пацієнти з такими коморбідними станами мали в призначеннях рекомендації щодо тривалого застосування інгібіторів АПФ чи БРА.
Крім того, Дж. Г. Діас акцентував увагу на можливих механізмах, які функціонують у дітей, захищаючи їх від COVID-19. Серед таких механізмів — наявність перехресних захисних антитіл від множинних інфекцій верхніх дихальних шляхів, спричинених широко розповсюдженими альфа-коронавірусами, а також менша кількість рецепторів АПФ2 у нижніх дихальних шляхах, що обмежує можливість приєднання S-протеїнів бета-коронавірусів.
Практична рекомендація
Новіші дослідження підтверджують те, що серинова протеаза TMPRSS2 є критичним фактором праймування білка S (протеази розщеплюють білок по двох сайтах - S1/S2 та S2*,причому S1/містить послідовність аргінінів / зв’язується з клітинним рецептором , а S2 полегшує злиття оболонки вірусу з клітинною мембраною. і являється обов’язковим етапом проникнення вірусу в клітини хазяїна, при якому проходить злиття. Цей процес праймування білка відбувається в цитоплазмі клітини хазяїна.
І тут ми маємо випадок коли мішенями для ліків стають не тільки складові вірусу , але і білки хазяїна. Тут точка прикладання лікарських засобів інгібіторів протеаз, а саме S2 розпізнається TMPRSS2 протеазою. Однак тут слід зауважити , що ця протеаза може бути лиш однією з багатьох протеаз, які контролюють пенетрацію вірусу.
І ще одна мішень для коронавірусу це білок СД 147, яким користується не тільки вірус атипічної пневмонії, але і малярійний плазмодій.
Структура віріону ВІЛ-1: 1 — РНК-геном; 2 — нуклеокапсид; 3 — капсид; 4 — білковий матрикс; 5 — мембрана (частина клітинної); 6 — gp120 — глікопротеїн, що зв'язується з рецептором клітини; 7 — gp41 — трансмембранний глікопротеїн, відповідальний за злиття мембран; 8 — інтеграза (вклинення ДНК-копії геному вірусу в клітинний геном); 9 — зворотна транскриптаза (стимулює генерацію ДНК-копії вірусної РНК); 10 — Vif, Vpr (сприяє інфектуванню клітин не здатних до поділу), Nef и p7 (захищає РНК, відповідає за розпізнавання вірусної РНК на стадії зборки нового вірусу); 11 — протеаза
КЛАСИФІКАЦІЯ ПРОТИВІРУСНИХ ПРЕПАРАТІВ
Без знання структури вірусів, та їх життєвого циклу важко розібратися в класифікації і механізмі дії противірусних лікарських засобів, вакцин (їх складових), а також тестів для діагностики збудників захворювань. Крім цього, враховуючи, що ми живемо в умовах біологічної війни, споживаємо генномодифіковану продукцію, необхідно знати основні терміни, щоб змогти засвоїти цей потік інформації, який поступає до нас через різні засоби масової інформації, соціальні мережі та інші джерела, щоб змогти для себе вибрати шлях і істину в простих життєвих ситуаціях. Тому, що важко знайти людину спеціаліста, якій можна довіряти, яка завжди зможе зробити правильний вибів.
1. АНАЛОГИ НУКЛЕОЗИДІВ. Це препарати, які діють за механізмом конкурентного антагонізму. Вони будучи подібними за структурою до нуклеотидів РНК вбудовуються в геном вірусу і ДНК, яка утворюється внаслідок реплікації на РНК стає недієва.
До прикладу структура молекули АЦИКЛОВІРУ подібна до нуклеотиду дезоксигуанозин (ГУАНІН І ДЕЗОКСИРИБОЗА). При прийомі утворюється ацикловірфосфат, який конкурує з дезоксигуанозином вірусної ДНК і не діє на ДНК людини. Використовують при лікуванні ГЕРПЕСУ, ВІТРЯНОЇ ВІСПИ, ПРИ ІММУНОДЕФІЦИТАХ, наприклад, ВІЛ має імуностимулюючу дію.
АЦИКЛОВІР (АЦИКЛОВІР, АЦИК, ГЕРПЕВІР, ЗОВІРАКС)
ВАЛАЦИКЛОВІР (ВАЛАВІР, ВАЛЬТРЕКС, ВАЛЬТРОВІР, ВАЛЦИК)
ГАНЦИКЛОВІР (ЦИМЕВЕН)
ФАМЦИКЛОВІР (ФАМВІР)
ВАНГАНЦИКЛОВІР є на ринку ВАЛЬЦИТ 450 мг 60 табл., є проліками ганцикловіру. Приймати під час їжі 900мг 2 рази на добу.
ФАРМОПІКА цих препаратів повинна супроводжуватися нагадуванням про своєчасність прийому препаратів та випиванням до 8 склянок води в день.
Необхідно вивчати наявність цих препаратів на ринках Європи і США. Так відомим є препарат нуклеозидів в комбінаціі (ремдесивір). Препарат для лікування лихоманки Ебола.
2. ЦИКЛІЧНІ АМІНИ: РЕМАНТАДИН (похідні амантадину) використовуються для лікування паркінсонізму, але на початку використовувалися для лікування грипу. Ефективний для лікування вірусів грипу А. В механізмі інгібування реплікації вірусів за рахунок порушення формування вірусної оболонки.
ФАРМОПІКА. Приймати після їди запиваючи достатньою кількістю води. Також необхідно звернути увагу, що парацетамол і аспірин зменшують активність ремантадину.
3. ІНГІБІТОРИ ПРОТЕАЗ - це група антиретровірусних препаратів, механізм дії яких полягає у блокуванні ферменту вірусу ВІЛ – ПРОТЕАЗИ, який необхідний для розщеплення поліпротеїнових попередників вірусу на окремі білки, що входять до складу вірусу та порушують утворення білків вірусного капсиду. Препарати активні проти вірусу ВІЛ двох типів та деякі проти вірусу гепатиту С. Інгібітори протеаз після перорального прийому проникають в уражені клітини та інгібують активний центр ферменту вірусу ВІЛ - протеази, порушують утворення капсиду та пригнічують реплікацію вірусу ВІЛ.
САКВІНАВІР
ЛОПІНАВІР
РИТОНАВІР
ІНДИНАВІР
НЕЛФІНАВІР
АМПРЕНАВІР
ФОСАМПРЕНАВІР( ТЕЛЗІР)
АТАЗАНАВІР
ДАРУНАВІР
ТИПРАНАВІР
АБАКАВІРУ СУЛЬФАТ АУРОБІНДО.
КІВЕКСА 600 мг і 300 мг №30 (абікавір і ламівудин)
ІНБЕК (абакавір/долутеглавір/ ламівудин).
Та проти вірусу гепатиту С:
БОЦЕПРЕВІР
ТЕЛАПРЕВІР
РИТОНАВІР( ДАРУНАВІР КРКА)
ПРЕЗИСТА
ФАРМОПІКА повинна супроводжуватися поясненнями можливих побічних реакцій та їх уникнення: червоне обличчя, свербіж шкіри....
Монотерапія застосовується тільки у позитивних ВІЛ вагітних. В основному використовують комбінації.
4. НЕНУКЛЕОЗИДНІ ІНГІБІТОРИ ТРАНСКРИПТАЗ
ЛАМІВУДИН (зеффікс)
ЗЕФФІКС табл. 100 мг № 28. Антивірусний препарат з високою активністю проти вірусу гепатиту В. Активною формою є трифосфат. Відбувається інкорпорація ТМ ламівудину у ланцюжок ДНК і блокується її подальше утворення.
Використовується для лікування ко-вірусних інфекцій; ВІЛ.
5. НЕНУКЛЕОЗИДНІ ІНГІБІТОРИ ТРАНСКРИПТАЗИ
НЕВІРАПІН
ЕФАВІРЕНЗ
ЕТРАВІРИН
РИПИВІРИН
6. ІНГІБІТОРИ НЕЙРАМІНІДАЗИ
ЗАНАЛЕВІР
ОСЕЛЬТАМЕВІР (СЕЛЬТАВІР, СЕЛЬТАМЕВІР, ТАМІФЛЮ,ФЛУКАП).
ОСЕЛЬТАМЕВІРу фосфат є активним метаболітом осельтамевіру карбоксилату, який є селективним інгібітором ферменту нейрамінідази.
НЕЙРАМІНІДАЗА це є глікозидний гідралазний фермент, що розщеплює глікозидні звя’зки нейрамінових (сіалових кислот) із мукопротеїдів оболонки клітини хазяїна і являються компонентами слизі (це фактор захисту). НЕЙРАМІНІДАЗА руйнує сіалові кислоти слизу, а препарати осельтамівіру її інгібують.
Рекомендована доза 75 мг 2 рази на добу протягом 10 днів для дорослих. Лікування слід починати якомога швидше. Дуже часто викликають рвоту, нудоту, які повинні пройти самостійно.
7. ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ВІРУСУ ГЕПАТИТУ С
ДАКЛАТИВІР
СОФОСБУВІР
ВЕЛПАТАСВІР
РІТОКАВІР
8. ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ВІЛ
ЗИДОВУДИН
АБАКЛАВІР
НЕВІРАПІН
ЛАМІВУДИН (зеффікс)
9. ІНШІ
ІНОЗИНУ ПРАНОБЕКС (ГРОПРИНОЗИН, ІЗОПРИНОЗИН, НЕОПРИНОЗИН, ГРОПІВІРІН, НОВІРИН) - синтетичний противірусний препарат з імуномодулюючою дією. Він є комплексною сполукою інозину та солі 4-амінобензойної кислоти з диетиламіно - 2 пропанолом - допоміжним компонентом, що підвищує доступність інозину для лімфоцитів. Механізм дії полягає у зв’язуванні препарату з рибосомами уражених вірусом клітин, що приводить до гальмування синтезу матричних РНК вірусів та пригнічення реплікації вірусів. Інозину пранобекс має імуномодулюючий ефект подібний до гормонів тимусу. Препарат посилює диференціацію пре-Т -лімфоцитів, стимулює проліферацію Т та В лімфоцитів, підвищує функціональну активність Т лімфоцитів, посилює вироблення інтерлейкіну-2 лімфоцитами, стимулює синтез інтерлейкіну - та гальмує синтез інтерлейкіну - 4, стимулює синтез власних інтерферонів. До інозину пранобекс чутливі віруси кору, епідемічного паротиту, вірусу герпесу. Препарат використовується у дітей з 1 року життя по 50мг/кг за 3-4 прийоми. Для дорослих по 500 мг 3-4 рази на добу 5-7 днів незалежно від прийому їжі.
Неопринозин сироп 250 мг/5 мл фл. 150 мл
Добову дозу слід розподілити рівномірно на прийоми протягом дня. Дорослі, включаючи пацієнтів літнього віку: рекомендована добова доза становить 50 мг/кг маси тіла (1 мл/кг), зазвичай 3 г/добу (20 мл сиропу 3-4 рази на добу). Максимальна добова доза – 4 г.
Діти віком від 1 року: рекомендована добова доза становить 50 мг/кг маси тіла (1 мл/кг), рівномірно розподілена на 3 – 4 прийоми.
Гропівірін сироп 50 мг/мл фл із дозатором 100 мл
Гропівірін табл 500 мг н 20
Новірин сироп 5% фл. 120 мл
Новірин табл 500 мг н 40
Гропринозин сироп 250 мг/5 мл фл. 150 мл
Гропринозин табл 500 мг н 50
АМІЗОН - ненаркотичний анальгетик, похідне ізонікотинової кислоти, синтетичний противірусний препарат синтезований в інституті НАМН УКРАІНИ.
Противірусна дія полягає в стимуляції утворення ендогенного інтерферону, а також впливає на гемаглютинін (та таким чином на злипання мембран - перешкоджає).
Протизапальна дія - стабілізація клітинних мембран, гальмує дегрануляцію базофілів, підвищує рівень лізоциму, збільшує активність фагоцитозу.
АМІЗОН підсилює дію антибактеріальних препаратів, доцільно поєднувати з вітаміном С. Застосовують внутрішньо після їди, не розжовуючи. Разова доза 1г, добова 2г.
АМІКСИН – імуномодулюючий та противірусний засіб. Стимулює утворення в організмі інтерферонів. Ефективний проти широкого кола вірусних інфекцій, у тому числі проти вірусів грипу, інших гострих респіраторних вірусних інфекцій, гепатитів А, В, С і герпесвірусів. Механізм антивірусної дії пов’язаний із інгібуванням трансляції вірус-специфічних білків в інфікованих клітинах, унаслідок чого пригнічується репродукція вірусів.
АМІКСИН сумісний з антибіотиками та засобами традиційного лікування вірусних та бактеріальних захворювань. Приймають внутрішньо, після їди. Для профілактики грипу та гострих респіраторних вірусних інфекцій: по125мг 1раз на тиждень протягом 6 тижнів.
УМІФЕНОВІР (ІМУСТАТ, АРБІВІР, АРБІДОЛ )
Противірусний засіб, що специфічно пригнічує віруси грипу А та В, включаючи високопатогенні підтипи A (H1N1) і A (H5N1). За механізмом противірусної дії належить до інгібіторів злиття (фузії), взаємодіє з гемаглютиніном вірусу і перешкоджає злиттю ліпідної оболонки вірусу і клітинних мембран. Приймати внутрішньо до прийому їжі. Разова доза становить 200 мг 2 рази на добу протягом 5 днів.
Флавоноїди, які входять до складу препарату, пригнічують реплікацію ДНК- та РНК- вірусів як in vitro, так і in vivo. Механізм прямої противірусної дії полягає в інгібуванні вірусоспецифічних ферментів - ДНК- та РНК-полімераз, тимідинкінази, зворотної транскриптази та нейрамінідази. Противірусна дія препарату щодо вірусів герпесу, гепатитів, папіломавірусів, ВІЛ-інфекції, грипу та гострих респіраторних інфекцій.
ПРОТЕФЛАЗІД має імунотропні властивості. Захищає слизові оболонки, нормалізуючи показники місцевого імунітету (лактоферин, секреторний імуноглобулін А, лізоцим та С3 компонент комплементу). ПРОТЕФЛАЗИД має антиоксидантну активність, інгібує перебіг вільнорадикальних процесів, тим самим запобігає накопиченню продуктів перекисного окислення ліпідів, посилюючи антиоксидантний статус клітин, зменшує інтоксикацію, сприяє відновленню організму після перенесеної інфекції та адаптації до несприятливих навколишніх умов.
Застосування: 12-15 крапель накапати у воду (об’єм - 1-2 столові ложки), приймати за 10-15 хвилин до їди.
Флавоноїди, які входять до складу препарату, мають здатність пригнічувати реплікацію ДНК- та РНК- вірусів як in vitro, так і in vivo. Виявлено інгібуючу активність препарату щодо вірусів грипу та гострих респіраторних інфекцій, вірусів герпесу. Препарат захищає слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, нормалізуючи показники місцевого імунітету (лактоферин, sІgA та лізоцим). Препарат нормалізує синтез ендогенних α- та γ-інтерферонів до фізіологічно активного рівня, що підвищує неспецифічну резистентність організму до вірусної та бактеріальної інфекцій. За умови щоденного прийому препарату згідно з віковими дозами та схемами застосування не виникає рефрактерності імунної системи: не спостерігається пригнічення синтезу α- та γ-інтерферонів. Така властивість сиропу Флавовір сприяє підтримці рівня інтерферонів, достатнього для адекватної імунної відповіді організму на інфекційний збудник. У свою чергу, це дає можливість, у разі необхідності, застосовувати препарат протягом тривалого часу. Препарат має антиоксидантну активність, інгібує перебіг вільнорадикальних процесів, тим самим запобігає накопиченню продуктів перекисного окислення ліпідів, посилюючи антиоксидантний статус клітин, зменшує інтоксикацію, сприяє відновленню організму після перенесеної інфекції та адаптації до несприятливих навколишніх умов.
Препарат є модулятором апоптозу: підсилює дію апоптозіндукуючих факторів, а саме, активуючи каспазу 9, що сприяє більш швидкій елімінації уражених вірусом клітин та первинній профілактиці виникнення хронічних захворювань на тлі латентних вірусних інфекцій.
Встановлено можливість комбінації сиропу Флавовір з антибіотиками та протигрибковими препаратами для лікування вірусно-бактеріальних і вірусно-грибкових захворювань. Негативних проявів унаслідок взаємодії з іншими лікарськими засобами не встановлено.
Застосування. Сироп слід дозувати за допомогою дозуючої ємності та приймати перорально за 20-30 хвилин до їди. Для досягнення більшого терапевтичного ефекту при контакті з респіраторними вірусами бажано затримувати сироп на 20-30 секунд в роті, прополоскавши горло перед проковтуванням.
Під час епідемії пандемічних штамів термін застосування сиропу у профілактичній дозі можна подовжити до 6 тижнів.
Флавовір можна застосовувати дітям від народження.
АФЛУБІН має пряму противірусну дію, а також стимулює синтез інтерферону та клітинну ланку імунітету, що дозволяє використовувати його на різних стадіях інфекційного процесу (як для профілактики, так і для лікування). При застосуванні з профілактичною метою АФЛУБІН зміцнює загальну опірність організму; підвищує місцевий імунітет верхніх дихальних шляхів; знижує імовірність захворювання на грип та застуду.
Застосування: за 30 хв до або через 1 годину після їди.
АНАФЕРОН має противірусну дію. Ефективний стосовно вірусів грипу, парагрипу, вірусів простого герпесу 1 та 2 типів, інших герпесвірусів (вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз), ентеровірусів, вірусу кліщового енцефаліту, ротавірусу, коронавірусу, каліцивірусу, аденовірусу, респіраторно-синцитіального вірусу (РС-вірусу). Препарат знижує концентрацію вірусу в уражених тканинах, діє на систему ендогенних інтерферонів та пов’язаних з ними цитокінів, індукує утворення ендогенних «ранніх» інтерферонів (ІФН α/β) та γ-інтерферону (γ-ІФН). Має антимутагенні властивості.
Застосування. Препарат приймають внутрішньо по 1 таблетці за 30 хв до або через 30 хв після прийому їжі. Таблетку тримають у роті (бажано не розжовуючи та не ковтаючи) до повного розчинення.
АНАФЕРОН ДИТЯЧИЙ.Препарат приймають внутрішньо по 1 таблетці за 30 хв до або через 30 хв після прийому їжі. Таблетку тримають у роті (бажано не розжовуючи та не ковтаючи) до повного розчинення. При призначенні препарату дітям молодшого віку (1 місяць - 3 роки) рекомендовано розчиняти таблетку у невеликій кількості (1 столова ложка) кип’яченої води кімнатної температури.
АЛЬТАБОР.Діючою речовиною таблеток альтабору є субстанція сухого екстракту суплідь вільхи сірої і вільхи клейкої, яка містить суміш елаготанінів моно- та олігомерного походження на основі фенолокислот (елагової, галової, дилактон валонієвої кислоти). Ці поліфенольні сполуки мають противірусні властивості щодо вірусу грипу, везикулярного стоматиту та простого герпесу. Механізм противірусної дії альтабору полягає в індукції синтезу інтерферону, пригніченні активності нейрамінідази вірусу грипу, а також вірус-специфічної тимідинкінази вірусу герпесу, що призводить до припинення синтезу вірусної ДНК. Альтабор має антибактеріальну дію по відношенню до грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів. Фармакологічні властивості препарату обумовлені антиоксидантними, протизапальними, мембраностабілізуючими та аналгезуючими ефектами, що посилює фармакотерапевтичні властивості препарату при лікуванні гострих респіраторних вірусних інфекцій та грипу, які часто ускладнюються бактеріальною інфекцією і супроводжуються запаленням та болем.
Застосування. Препарат повільно розсмоктувати у ротовій порожнині. Для профілактики Альтабор застосовувати по 2 таблетки 3 рази на добу. Тривалість профілактики становить 7 днів.
кандидат фармацевтичних наук Мельник Г.М.
ПРОДОВЖЕННЯ: ВАКЦИНИ ЇХ СКЛАД, ВІДМІННОСТІ ВИРОБНИЦТВА.БАКТЕРІОФАГИ